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研究人员称,一种新的数学模型可能为改善心律不齐患者的预后提供了一种方法。
 
据《美国心脏病学会杂志:基础到转化科学》报道,研究人员开发了第一个计算模型,该模型以多种方式显示了一种流行药物有效性的分子基础。
 
目前治疗心律失常的药物是美西他汀,它的作用是阻断通过心脏钠通道的额外电流,从而导致心跳过快、过慢或不规则。
 
然而,这种药物并不是对每个病人都有效——研究人员也不清楚原因。新模型提供了一些答案。
 
华盛顿大学圣路易斯分校麦凯维工程学院生物医学工程副教授乔纳森•席尔瓦表示:“我们发现,这行不通,因为部分渠道正在形成障碍。”
 
“这项研究允许我们做的是使用一个计算模型,让我们洞察到,沐鸣上级怎么拿反水如果我们把通道的那一部分拉出来,那么药物就可以进来发挥作用。”
 
数学和美西律
 
研究小组使用了一种有两种基因突变的模型,这种突变会导致长QT间期3型综合征患者心律失常。其中一种突变R1626P使药物起作用,而另一种突变M1652R则改变通道以阻止药物进入,使通道对药物不敏感。
 
该团队是第一个使用数学方程来显示钠通道的开启和关闭,以及这些运动如何控制药物阻塞的位置。该模型表明,电压感知域的这种变化对药物的有效性至关重要。
 
“数学描述在分子水平上然后让我们把它放到一个更高级的模型,不仅了解这些分子运动影响通道开启和关闭,”席尔瓦说,“以及肌细胞如何火灾、心律失常的发生,以及药物可以预防心律失常。”
 
然后,研究人员将该模型应用于实践,以开发另一种“助推器”模型,使美西汀在减少通过钠通道的电流方面表现得更好,即使在不允许药物起作用的基因突变中也是如此。
 
从理论上讲,给心律失常患者使用这种助推器和药物可以减少甚至停止心律失常的触发。
 
其他心律失常
 
Silva说,研究结果不仅限于长QT间期综合征患者,还包括其他原因引起的心律失常患者。
 
Silva说:“我们建议联合使用常见的孔隙阻滞剂,通过变构通道调节来增强治疗效果,通过增加药物疗效参数空间的额外维度,可以显著改变抗心律失常治疗的前景。”
 
“这将扩大从现有疗法中获得临床益处的患者人数,并降低药物的使用浓度,减少脱靶的副作用。”
 
这项工作建立在Silva先前研究的基础上,沐鸣经理人研究美西他汀对长QT综合征3型患者的疗效,他们发现III域电压感应域与药物的疗效相关。